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源于美食的科研靈感：蛋白冠或詮釋塵肺病機(jī)理

來(lái)源: X-MOL 2017-06-12 13:55:52

塵肺病是一種典型的職業(yè)病，嚴(yán)重影響著從業(yè)者的健康。該疾病多因患者吸入大量的硅酸鹽粉塵而引起，常見于采礦、建筑工程、水泥生產(chǎn)等行業(yè)。隨著疾病的發(fā)展，患者的肺組織會(huì)因發(fā)生嚴(yán)重的纖維化而逐漸喪失功能。盡管科研工作者長(zhǎng)期致力于該疾病的研究，且近些年來(lái)因大氣污染的越發(fā)嚴(yán)峻而對(duì)此更加重視，但關(guān)于發(fā)病的具體分子機(jī)制一直未能達(dá)成共識(shí)。

近日，由南京大學(xué)的董磊（點(diǎn)擊查看介紹）與澳門大學(xué)的王春明（點(diǎn)擊查看介紹）領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊(duì)聯(lián)合對(duì)吸入小鼠肺部的二氧化硅微粒進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)納米尺寸的二氧化硅微粒表面通過(guò)吸附肺組織中的蛋白等生物大分子，形成了一種由多種生物大分子組成的名為“蛋白冠”的結(jié)構(gòu)。其中，一類叫做轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子beta的蛋白質(zhì)高度富集在顆粒表面，而這種蛋白質(zhì)正是組織纖維化發(fā)生的重要誘導(dǎo)物。此外，該團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一系列的體外、體內(nèi)實(shí)驗(yàn)有力地證明，吸入的含二氧化硅的粉塵微粒在“誘導(dǎo)”該蛋白相對(duì)特異性富集的基礎(chǔ)上，還可進(jìn)一步通過(guò)改變其作用方式、增加作用強(qiáng)度、延長(zhǎng)作用時(shí)間，最終加劇肺組織纖維化的發(fā)生。

圖1. 進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的二氧化硅微顆粒（SiNPs）會(huì)自發(fā)形成蛋白冠，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子beta（TGF-β1）會(huì)相對(duì)特異性地高度富集于此。蛋白冠的存在阻滯了TGF-β1的內(nèi)化過(guò)程，增強(qiáng)了其生物活性，延長(zhǎng)了信號(hào)通路的發(fā)生時(shí)間，促進(jìn)下游EMT過(guò)程，進(jìn)而引發(fā)或加劇肺纖維化。

該研究通過(guò)組織病理學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)與納米科學(xué)的交叉融合，從“納米微粒與生物系統(tǒng)相互作用微界面”的角度在分子層面上為該疾病的發(fā)病機(jī)制提出了新的合理解釋，有望為未來(lái)開發(fā)相應(yīng)的預(yù)防與治療手段提供新的理論基礎(chǔ)，相關(guān)成果發(fā)表在ACS Nano 上。有意思的是，本文的思路來(lái)自一道著名的葡式甜點(diǎn)，更多細(xì)節(jié)和精彩內(nèi)容請(qǐng)閱讀 “科研思路分析”。

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